肝性脑病
各地温室试养的鲟鱼幼鱼患肝性脑病并大量死亡，损失惨重。患病鲟鱼体色、形态正常，患病初始阶段有跳跃、乱窜等极度兴奋行为，散游或独游或分散水中，食量减少；后期处于昏迷、昏睡状态，停食，不日死亡，导致史氏鲟鱼幼鱼批量培育失败。北京、山东、辽宁等地饲养的俄罗斯鲟、德国鲟也发生了同类疾病。疾病发生集中在体重15—25g、体长15—20cm的人工转食阶段的史氏鲟幼鱼。曾用呋喃唑酮、土霉素、诺氟沙星、漂白粉等药物治疗无效。养殖技术、工艺方面一旦存在肝损害因素，发生肝损害性肝病、以及肝性综合症等非寄生性疾病是大规模和全面性的，能够免于一死的极少，黑龙江省一养殖场1997年养殖史氏鲟数千尾，发生本病后全部死亡；辽宁省一养殖场养殖俄罗斯鲟数千尾，发生本病死亡84%。
病因：为食源性疾病，由于饲料、添加剂产生的毒物使肝首先受损，引起肝组织病变，发生肝坏死，导致肝内、体内代谢代谢毒物不能在肝脏解毒，这些毒物经血液输入脑组织，使脑中毒、病变、坏死。脑坏死成为致死因素，同时也会发生其它肝性综合症。
症状:
1.临床症状和解剖特征
史氏鲟体色正常，体表及其粘液正常，偶有头部前端和吻部的腹面表皮脱落、背面粉红，或胸鳍基部、口周围有一增生物，或肛门红且稍外突的个体。肝脏紫色或褐色或灰色，严重者肝糜烂，胆囊正常。肝病变较轻者(活力较好者)脑形状正常可辨，眼观无异常，解剖针可挑起；肝病变更重者(濒死、死亡者)脑糜烂、破碎，难辨结构，针拨动呈豆腐脑状，解剖针不能挑起，颜色呈乳白色。肠内无食物，肠管壁，肾脏、脾脏、鳃、背动脉血管、心脏等组织感观未见病变，体腔未见异常结构。
2.组织病理变化特征
患病鲟鱼较正常的肝组织颗粒变性明显，空泡化为脂肪变性或水样变性，坏死，肝静脉管壁增厚并纤维化，肝静脉淤血，肝组织以中央静脉为中心呈局灶性病变，破裂性出血。脑组织中有大量包含均匀液态物质的空泡呈液化性坏死。脑髓质部组织坏死、结构模糊，灰质部空泡化，空泡为脂肪变性或水样变性。肾组织病变较肝、脑轻微，可见肾组织炎性细胞浸润，细胞界限模糊、颗粒变性明显。幽门盲囊部组织坏死致破裂。
组织病理研究发现患病样本全部具有不同程度的肝组织病变，脑组织、肾组织发生病变样本的肝组织的病变十分明显。未见单纯性的脑、肾组织病变。肠管壁、脾脏、鳃、背动脉血管、心脏等组织病理变化不明显。
3.细胞病理变化
电镜观察，肝细胞胞浆内呈现脂滴过多积累、脂滴和空泡大而多等病变，内质网和线粒体等胞器被脂滴和空泡挤到细胞边缘或堆积，线粒体嵴融解、崩解，核淡染、核仁分裂为多个、核外膜皱裂、内质网和高尔基体膨大。肝静脉管内也有空泡且白细胞多、红细胞少，肝细胞内有合胞体。脑细胞病变严重，细胞内类脂滴多、液泡多、核变形、核膜溶解、线粒体嵴融解、崩解，脑细胞胞浆内大量空泡、脂滴将线粒体、内质网等胞器排挤堆积或边缘。病变幽门盲囊细胞较正常的有少数空泡和脂滴，核变形、融解，线粒体嵴融解、崩解。
4.组织中病原生物检查
肝、脾、肾、脑等组织切片Giemsa染色检查，未见细菌及其菌团。PAS反应未见真菌菌体。电镜检查细胞内未见病毒颗粒及病毒包涵体。
治疗方法：
致鱼类肝损害物质来源广泛，种类繁多，往往是多种因素的协同作用的结果。结合流行病学和养殖工艺分析，认为史氏鲟中毒性肝坏死的毒物主要由饵料的有毒成分和药物的作用。目前人工养殖史氏鲟在稚鱼期，完全以投喂水蚯蚓为食时间较长，直到转食完成。这些水蚯蚓来自污染严重的排污沟渠，体内富集大量的毒害物质(如有机磷、有机氯、重金属、酚等)，估计这是最重要的因素；另外，防病药物的大量投喂，水中有毒物质的积累，也是不可低估的毒害来源。致肝、脑被损害的物质是什么以及致病机制，目前还不清楚。
(1)合理投饲，顺利转食。应研制全价鲟鱼配合饲料，并采取正确的投饲方法，作好从天然的动物性饵料到人工配合饲料的转化工作，可有效预防鲟鱼肝性脑病。
(2)禁止投喂对肝有损害的物质，合理用药，避免药源性肝损害以及肝病；合理使用添加剂和饲料原粮，避免肝中毒和脂质代谢紊乱；合理添加VE和胆碱，有利于肝功能恢复，但过量添加VE会导致性早熟，还有损害作用。
(3)使用保肝、健脾、解毒等功效的中药复合制剂，提高鲟鱼的非特异性免役水平，可有效防治肝病及肝性脑病。
(4)使用对肝损害较小的抗生素，如新霉素、卡那霉素、万古霉素等治疗细菌性疾病。饲料中添加乳果糖或乳梨醇对肝性脑病有治疗作用。
另外，水质调节注重pH值(6.5—8.5)和溶解氧(5—8mg/L)的指标控制，尽量采用生物技术处理水，保持水中具有一定的生物活性物质，建立良好的水环境。